一种新的新冠病毒突变株又出现在大众视野。几天内，它影响了全球多地疫情形势、旅行政策，甚至全球的资本市场——从大宗商品到全球股市，都急剧震荡。
大家普遍慌了。
2021年11月26日，世界卫生组织（WHO）发布声明，将它列为值得关注的新冠变种，命名为欧米克隆（希腊字母ο，Omicron）。
让全球紧张的最新突变毒株，究竟变成了什么？对我们影响有多大？普通人该如何防护？
在回答这个之前，我们先看看发生了什么？
这种毒株有什么特点？
截至11月26日，这种新变异毒株已经在5个地方被发现了，包括博茨瓦纳（4例）、南非（87例）、以色列（1例旅客）、比利时（1例旅客）、中国香港（1例，去过南非的旅客）等[1-3]。
欧米克隆变异毒株，首次发现于2021年11月9日非洲国家博茨瓦纳采集的样本中。
11月24日，南非报道了该毒株的传播情况。短短2周内，新冠确诊病例增长了4倍[4]，尤其在高登省，新冠检测的阳性率在过去3周内从不到1%大幅增加到超过2.3%，在那里，欧米克隆毒株占比增加到75%，取代德尔塔毒株，成为优势毒株[5,6]。已有英美澳加、日本、以色列等多个国家对南非实施航空旅行禁令[7-8]。
11月26日，欧米克隆新冠病毒毒株，被WHO列为值得关注的新冠变种。
相比于其他突变株，这种毒株传播力更高、致病性更强（比如提高重症风险），或者可能威胁到目前我们防疫措施的有效性（比如降低目前诊断、疫苗和疗法的有效性）。
相比其他突变毒株不同在哪？
欧米克隆新冠变异毒株带有大量的突变，尤其刺突蛋白上出现了32处突变，最值得注意的是，一些突变有助于病毒逃避免疫[9]。此前，大家熟知的德尔塔变异毒株，刺突蛋白上有16处突变[10]。
刺突蛋白是新冠病毒的关键部分，新冠病毒通过它识别人体ACE2蛋白，进入人体细胞。这个蛋白也是我们免疫系统识别新冠病毒的关键位点，是新冠疫苗和中和抗体疗法设计研发的主要靶标。
这就好比是射箭一样，靶子变得奇形怪状了，就很难射中了。
针对欧米克隆毒株的“极其大量”的突变，许多研究人员认为，这些突变很可能会改变新冠病毒入侵细胞的特征，并且可能造成免疫逃逸。
换句话说，存在这样一种可能性：
新冠欧米克隆毒株传染性、致病性和免疫逃逸能力全部加强，从而出现更多的突破性感染病例，并使得新冠疫苗的保护效力、中和抗体疗法的疗效大幅下降[10]。
还记得之前全球大流行的阿尔法、德尔塔变异毒株吗？
这些变异毒株的刺突蛋白上产生了一系列关键的突变，例如N501Y、E484K、P681H等，增加了变异毒株在人群中的传播力，提高了患者体内的病毒载量，造成了不同程度的免疫逃逸。
本次出现的欧米克隆毒株，刺突蛋白的关键位点新增了更多的突变，带有诸多关键突变（比如K417N、E484K等），大大增加了病毒的感染能力和传播效率，同时在一些关键蛋白上也发生了很多关键突变，可能产生干扰素拮抗等免疫逃逸效应，增强感染性和致病性。
目前，学术界的许多科学家和新冠疫苗厂商都在紧锣密鼓地研究欧米克隆变异毒株，同时测定它是否会使得现有的主流新冠疫苗的保护效力下降。
相信很快就会有权威结果发布。
为什么又是南非？
一年前，新冠Beta毒株，也是南非最先报道发现的。
为什么不幸会一再发生在南非这个面积不大的非洲国家呢？
这可能与艾滋病在南非地区的高度流行有关，艾滋病病毒感染者和患者70%分布在非洲，53%分布在中东非和南非[11]。
由于生活习俗、医疗卫生等历史原因，艾滋病在南非及其周边区域的发病率很高。
根据联合国艾滋病规划署发布的2020年权威统计数据，仅5900万人口的南非，就有780万人感染艾滋病病毒，15~49岁成人的感染率为19.1%，其中，男性13.5%，女性24.7%[12]。
艾滋病患者免疫功能，尤其是，细胞免疫水平有缺陷。
假如患者混合感染其它病毒，如新冠病毒，一旦进入艾滋病患者的细胞，无法被免疫系统识别、清除或消灭，病毒就能持续不断地进行复制，同时源源不断地发生变异。
2021年6月4日，在线医学期刊medRxiv发表了一篇病例报告，南非研究人员报道了一名36岁的艾滋病晚期南非女性患者，感染新冠病毒216天后才被治愈，新冠病毒在其体内发生了32次突变，其中13次突变发生在刺突蛋白上[13]。
许多科学家认为，新冠病毒新变种频繁出现与南非地区艾滋病的高度流行之间可能存在着联系。晚期艾滋病患者可能成为新冠病毒突变的一个来源，科学家也在呼吁加强对艾滋病患者的检测和治疗。
新冠病毒会与艾滋病毒融合产生一种全新的病毒？
不会。
新冠病毒和艾滋病毒，虽然都是RNA病毒，但两者完全不同。
打个比方，新冠病毒就像是在天空自由飞翔的鸟儿，而艾滋病毒就像是海底淤泥中的微生物，两者很难见面，更别谈融合在一起了。
新冠病毒的基因组以单链RNA的形式，存在于肺部上皮细胞的细胞质中；而艾滋病毒的基因组整合在淋巴T细胞的细胞核中的染色体DNA上，两者处于不同的空间。
新冠病毒的基因组比艾滋病毒大3倍，两者基因组序列的同源性很低，新冠病毒的基因组中不包含任何艾滋病毒特异性的片段[14]。
总之，新冠病毒和艾滋病毒在许多方面都存在巨大的差异，没有任何证据表明两者可以发生“融合”，而产生全新的一种病毒[15-16]。
我们该如何面对与新冠病毒的持久战？
如今，我们已经基本知道，人类与新冠病毒的较量很可能是一场“持久战”。
病毒自身变异和人类的防控措施都会不断升级。
新冠病毒不停变异，变得越来越适合在人类社会生存；
我们也越来越多采用戴口罩、隔离防护、体外消毒剂、接种疫苗、注射或口服抗病毒药物等诸多手段，阻断病毒在人类社会的传播。
双方的火力都不断在进阶。
但这并不意味着疫情不会结束。
随着我们对新冠病毒的认识不断深入，掌握的武器越来越多，未来的新冠病毒也不再令人恐惧，极有可能成为类似于流感一样的普通传染病，我们还会恢复正常的生活。
面对德尔塔毒株也好，欧米克隆毒株也罢，我们需要做的，还是那“三板斧”：
控制传染源：隔离患者、消毒环境等；
切断传播途径：维持社交距离、少聚集、戴口罩、勤洗手、注意通风等；
保护易感人群：适时接种疫苗，普及加强针等。
在历史上，我们战胜了很多病毒，这些病毒都是刚进入人类社会时人们恐慌，随着我们对其不断研究和认识，最终我们不再害怕，直到恢复了正常的生活。
回过头来，新冠欧米克隆毒株，虽然传染性、致病性等都有可能加强，但并不是不能战胜的可怕敌人。
未知让人恐惧，而此刻，有无数科学家在不断研究和破解它。
对于我们普通人，抗击疫情的最好武器永远是保护好自己。
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